RISCHI DEL BOTULINO
CONTRO LE RUGHE
Uno studio, al quale ha preso parte Matteo Caleo del Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR), ha dimostrato che la presunta innocuità dell’uso estetico della tossina del Clostridium botulinum è assolutamente infondata, attraendo l’attenzione della comunità scientifica e dei mass media di lingua inglese (Craig Nicholson, Bototoxic transportation. Nature Reviews Neuroscience 9, 325, 2008).
Clostridium botulinum, responsabile di una forma grave e spesso mortale di tossinfezione alimentare, produce neurotossine (BoNT) classificate in sette sierotipi strutturalmente e funzionalmente correlati, che si classificano con le lettere dell’alfabeto dalla A alla G, seguite dall’eventuale indicazione del sottotipo (Note e Notizie 17-02-07 Tossina botulinica: dimostrata la tesi del doppio recettore). La neurotossina A (BoNT-A), impiegata nei trattamenti estetici per eliminare le rughe, agisce attraverso un’azione neurotossica che si esplica mediante il legame ad alta affinità con i recettori dei neuroni, seguito dall’endocitosi della BoNT-A e dal suo trasferimento dall’endosoma al citosol, dove blocca la neurotrasmissione inattivando l’apparato di fusione delle vescicole per mezzo del clivaggio di SNAP25, una proteina essenziale perché la membrana vescicolare si possa fondere con quella presinaptica e determinare la fuoriuscita del neurotrasmettitore nello spazio sinaptico.
Varie evidenze, in precedenti ricerche, avevano già sollevato dubbi sulla stabilità di BoNT-A, ora il lavoro pubblicato su The Journal of Neuroscience aggiunge preoccupazioni su possibili danni dei trattamenti locali, sia pur non clinicamente e tragicamente evidenti come quelli causati dalla diffusione sistemica che blocca i motoneuroni causando una paralisi flaccida generalizzata, con blocco dei muscoli respiratori ed arresto cardiaco ad esito fatale. I ricercatori, infatti, dopo aver iniettato BoNT-A nel tessuto muscolare delle vibrisse del topo, hanno trovato nei neuroni del nucleo del nervo facciale la forma scissa di SNAP25 in grado di bloccare la neurotrasmissione. Lo studio mediante follow-up ha dimostrato il trasporto retrogrado della tossina, lungo i nervi, nei neuroni del sistema nervoso centrale.
Matteo Caleo ha dichiarato a Science NOW che l’esito dello studio è sorprendente perché “una porzione significativa della tossina è attiva dove non si riteneva potesse esservi”.
La lettura del lavoro da parte dei clinici ha accresciuto la preoccupazione di coloro che non avevano mai accettato l’uso per trattamenti estetici di BoNT-A, ha suggerito prudenza in coloro che ne hanno propugnato l’uso e, soprattutto, ha posto il problema di qualche milione di persone nel mondo già trattato con questa proteina, spesso in centri estetici da personale non medico. Mattew Avram del Massachusetts General Hospital, ha espresso le sue preoccupazioni al Daily Mail, sostenendo che la sola idea che vi potrebbe essere una trasmissione della tossina al sistema nervoso centrale, dovrebbe far prevedere un follow-up.
Le preoccupazioni di Avram sono condivise da Christopher von Bartheld dell’Università del Nevada, il quale ha precisato che è sufficiente “una sola molecola di tossina per sinapsi per bloccare il rilascio del neurotrasmettitore alla sinapsi per molti giorni” (NewScientist.com).
La prosecuzione degli studi su BoNT-A e in generale sulle tossine botuliniche, garantirà una conoscenza più definita del problema, tuttavia gli esiti di questa ricerca non comportano solo implicazioni negative, come ha sottolineato Matteo Caleo, rilevando che i pazienti in terapia con la tossina perché affetti da malattie muscolari, potrebbero anche avere effetti positivi dalla migrazione della molecola: “Se le azioni a distanza risultano in effetti ‘negativi’ o ‘positivi’ dovrà essere chiarito” (NewScientist.com).