IL PARKINSON E LA DISFUNZIONE MITOCONDRIALE

 

 

Come abbiamo osservato in altre occasioni, dopo la scoperta della degenerazione della via dopaminergica nigro-striatale, la ricerca sull’eziopatogenesi della malattia di Parkinson non ha più fatto progressi decisivi e, negli ultimi decenni, i numerosi ed eterogenei risultati ottenuti sembrano avere addirittura complicato un quadro già difficile da interpretare. In questo insieme composito, un elemento che ha attratto l’attenzione di molti ricercatori è la disfunzione mitocondriale (Note e Notizie 18-06-06 Parkinson: Patogenesi mitocondriale e ruolo di PINK1 e PARKIN), sulla quale due nuovi studi pubblicati su Proceedings of the National Academy of Science USA, sembrano far luce.

La disfunzione mitocondriale nella malattia di Parkinson è stata associata con mutazioni di specifici geni quali parkin e PINK1 (PTEN-induced kinase 1). Infatti, il moscerino della frutta Drosophila melanogaster che abbia mutazioni in parkin o Pink1, presenta tale disfunzione, della quale non è stato ancora possibile accertare il meccanismo, perché non è noto in che modo i geni contribuiscano all’integrità dei mitocondri. Le due ricerche che qui consideriamo, mostrano il ruolo di parkin e Pink1 nella fissione e nella protezione dalle tossine mitocondriali, fornendo elementi sul modo in cui tali geni influenzano la funzione degli organuli produttori di energia.

In particolare, Poole e colleghi hanno dimostrato che la via PINK1/Parkin regola la morfologia mitocondriale e Haque e i suoi collaboratori hanno accertato che l’attività della Pink1 citoplasmatica protegge i neuroni dalla neurotossina dopaminergica MPTP (Poole A. C., et al. The PINK1/Parkin pathway regulates mitochondrial morphology. PNAS USA 105, 1638-1643, 2008; Haque M. E., et al. Cytoplasmic Pink1 activity protects neurons from dopaminergic neurotoxin MPTP. PNAS USA 105, 1716-1721, 2008).

Non è chiaro se i risultati dei due studi siano collegati, in particolare se un’alterata funzione citoplasmatica di PINK1 possa esitare in difetti della fissione con conseguente disfunzione mitocondriale responsabile del danno degenerativo della malattia di Parkinson.

 

L’autrice della nota ringrazia la dottoressa Floriani per la correzione delle bozza.

 

Diane Richmond

BM&L-Aprile 2008

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