LA MICROGLIA COMBATTE
LA MALATTIA DI ALZHEIMER
Il ruolo della microglia nella malattia di Alzheimer è stato oggetto di intense ricerche culminate lo scorso anno nella dimostrazione dell’azione protettiva svolta da elementi microgliali di nuova sintesi, ossia provenienti dal sangue e non residenti nell’encefalo (Note e Notizie 25-02-06 La microglia del midollo osseo riduce le placche dell’Alzheimer). Tuttavia, sono ancora molti i ricercatori che attribuiscono alla microglia un’influenza negativa sull’evoluzione della patologia degenerativa, per questo assume notevole importanza uno studio volto a dirimere ogni dubbio in tal senso, come quello recentemente condotto da El Khoury e colleghi (El Khoury J., et al. Ccr2 deficiency impairs microglial accumulation and accelerates progression of Alzheimer-like disease. Nature Medicine 13, 432-438, 2007).
Il recettore CCR2 (CC-chemokine receptor 2) è espresso dalle cellule della microglia e sembra avere una funzione fondamentale per il loro reclutamento da parte del cervello. El Khoury e i suoi collaboratori della divisione immunologica del Massachusetts General Hospital hanno realizzato un ceppo knockout per il gene Ccr2 di topi transgenici affetti da un modello sperimentale di malattia di Alzheimer.
Senza il recettore che ne consente il richiamo verso le placche amiloidi, la microglia non è stata specificamente reclutata nei focolai degenerativi circondati da astrociti, dove si accumulano i peptidi β-amiloidi.
Il risultato può essere così schematizzato:
1) riduzione della presenza di microglia,
2) aumento dell’accumulo di peptidi β-amiloidi,
3) accelerata progressione della malattia.
Questo studio suffraga ulteriormente la tesi di un ruolo positivo e neuroprotettivo della microglia nel corso della degenerazione da malattia di Alzheimer, e suggerisce che tale funzione consista in un intervento nella clearance dei peptidi β-amiloidi.