POTENZIAMENTO SINAPTICO NELLA VEGLIA E DEPRESSIONE NEL SONNO

 

 

Nei due incontri di aggiornamento della Società Nazionale di Neuroscienze BM&L dal titolo “Sonno e Memoria” e “Memoria e Sonno”, sono stati trattati i principali aspetti del rapporto fra queste due fondamentali funzioni fisiologiche, dedicando ampio spazio agli effetti del sonno sull’apprendimento e sulla memoria. In proposito è stato osservato da alcuni relatori che, sebbene abbondino i lavori che dimostrano un declino delle prestazioni di memoria seguente alla deprivazione di sonno, l’unica scuola che abbia interpretato questo dato alla luce di una teoria sinaptica che assegna al sonno una precisa funzione di riequilibrio nell’economia della memoria, è quella di Giulio Tononi (Si veda: Aggiornamenti: “La Memoria e il Sonno” - scheda introduttiva - BM&L, sett.-dic., Roma 2007, dove si accenna all’ipotesi dell’omeostasi sinaptica e si fornisce il riferimento bibliografico).

Proprio il gruppo dello studioso italiano formato all’Università di Pisa ed ora docente alla Wisconsin-Madison, ha portato a termine di recente un articolato lavoro che fornisce evidenze molecolari ed elettrofisiologiche del potenziamento della rete sinaptica durante la veglia e della sua depressione durante il sonno: dormendo si avrebbe il resetting del potenziamento sinaptico diurno come effetto di una funzione omeostatica che riporta equilibrio fra le impostazioni di breve e di lungo termine (Vyazovskiy V. V. et al. Molecular and electrophysiological evidence for net synaptic potentiation in wake and depression in sleep. Nature Neuroscience 11, 200-208, 2008).

In primo luogo, i ricercatori del Dipartimento di Psichiatria dell’Università di Wisconsin-Madison hanno indagato i cambiamenti nell’attività di segnalazione delle proteine implicate nel potenziamento che si verifica nei primi stadi del sonno e nella veglia, usando “sinaptoneurosomi” della corteccia e dell’ippocampo di ratto. In tal modo hanno riconosciuto delle precise relazioni fra la durata del sonno dei roditori nelle 6 ore precedenti, e attività e livelli di queste molecole associate al rapporto fra potenziamento di lungo termine (LTP) e depressione di lungo termine (LTD).

Successivamente hanno esaminato i correlati elettrofisiologici di LTP ed LTD.

Rimandando alla lettura dell’interessante articolo originale per i dettagli relativi ad esperimenti e risultati, in una estrema sintesi concettuale possiamo rilevare che gli indicatori molecolari ed elettrofisiologici dell’efficacia sinaptica nella corteccia e nell’ippocampo, cambiano in funzione dello stato di veglia o di sonno: la prima favorisce un potenziamento sinaptico, il secondo una depressione che ottiene il ristabilirsi di condizioni di base ottimali per l’eccitabilità e la plasticità neuronica necessaria il giorno seguente.

Anche se l’interpretazione che i ricercatori danno dei loro risultati richiederà ulteriori conferme sperimentali ed un approfondimento del profilo dei meccanismi molecolari, sembra che difficilmente si potrà mettere in dubbio che la modulazione dello stato e dell’attività sinaptica nel sonno sia espressione di una funzione omeostatica preziosa per l’efficienza cognitiva.

 

L’argomento trattato in questa nota è stato anche oggetto di un incontro con i soci che hanno contribuito agli aggiornamenti dello scorso anno sui rapporti fra memoria e sonno; alla discussione hanno preso parte Nicole Cardon e Giuseppe Perrella.

 

Diane Richmond

BM&L-Marzo 2008

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