SCLEROSI MULTIPLA:

IDENTIFICATO UN NUOVO MECCANISMO NELLA FORMAZIONE DELLE LESIONI

I macrofagi sono ritenuti i mediatori primari nella distruzione della mielina nella Sclerosi Multipla (SM). Recenti risultati, pubblicati da Barnett e Prineas (Barnett M. H. & Prineas J. W., Relapsing and remitting multiple sclerosis: pathology of the newly forming lesion. Ann Neurol. – Published on-line 23 February 2004 – doi:10.1002/ana.20016) mostrano un nuovo meccanismo del danno nelle forme remittenti di SM, che prescinde dall’intervento dei macrofagi.

Le modificazioni patologiche descritte in questo lavoro includono una diffusa apoptosi degli oligodendrociti in assenza di una risposta immunitaria cellulo-mediata.

Questa ricerca è stata costruita a partire dalle interessanti osservazioni del gruppo di ricerca condotto da Lucchinetti (vedi Lucchinetti C. et al. Heterogeneity of multiple sclerosis lesions: implication for the pathogenesis of demyelination. Ann. Neurol. 47, 707-717, 2000) che aveva rilevato estese aree di oligodendrociti apoptotici in nuove lesioni di alcuni casi di SM.

L’importanza del lavoro di Barnett e Prineas consiste nell’aver dimostrato che questo processo non è limitato ad un subset di pazienti, ma rappresenta una fase precoce della fisiopatologia, probabilmente sempre presente nella SM.

Chi scrive condivide l’opinione espressa in proposito da Rebecca Craven, Senior Subeditor di Nature (vedi in Nature Reviews Neuroscience, Vol. 5, 261, April 2004): questi risultati impongono la ricerca di nuovi modelli sperimentali della lesione.

BM&L- Aprile 2004