BM&L E LE PROTEINE NELLE MALATTIE NEURODEGENERATIVE

 

 

L’incontro di aggiornamento sui meccanismi molecolari comuni alle principali malattie neurodegenerative, tenutosi a Firenze sabato 11 settembre 2004, ha messo a fuoco alcuni interessanti nodi problematici della ricerca in questo campo. Grazie anche alla collaborazione di BM&L-International è stato possibile sviluppare un interessate confronto.

La definizione concettuale di alcune acquisizioni, proposta alla discussione, ha consentito di assumere una posizione critica nei confronti di molti lavori che non tengono conto di questi elementi. Ad esempio, si ritiene che gli inclusi cellulari ed altri aggregati proteici visibili rappresentino uno stadio finale di una serie di eventi molecolari a cascata, i cui passi iniziali sono più direttamente in rapporto con la patogenesi (Christopher A. Ross & Michelle A. Poirier, Protein aggregation and neurodegenerative disease. Nature Medicine, Supplement to Volume 10, S10-S17, 2004). Per questa ragione molti studi che si basano su inclusi ed aggregati per una caratterizzazione morfologica delle singole malattie in fase avanzata, non sarebbero di grande aiuto nella comprensione dei processi che generano il danno.

Una relazione, basata prevalentemente su una conferenza di Prusiner (Janet Fulton), è stata dedicata al ruolo dei prioni (Prusiner S. B., Shattuck lecture – Neurodegenerative disease and prions. New England Journal of Medicine, 344, 1516-1526, 2001).

Dalla discussione è emersa la necessità che anche i ricercatori clinici conoscano a fondo i principi che governano il “folding”, il “misfolding” delle proteine e la loro aggregazione (Dobson C.M. Principles of protein folding, misfolding and aggrgation. Semin. Cell Dev. Biol. 15, 3-16, 2004).        

 

                                                                                            BM&L-Settembre 2004