BM&L e la neurofisiologia

Della paura

 

 

Lo scorso sabato 26 luglio alle ore 10,30 a Firenze si è tenuto un incontro di aggiornamento dei soci di BM&L sulla neurofisiologia della paura e delle emozioni ad essa correlate.

Le condizioni di angoscia, intesa come dolore psichico che sussiste in assenza di un oggetto definito ed attuale che la evochi e la paura, ossia la reazione di allarme e sofferenza che si scatena nell’attualità di una circostanza, di un evento o di un oggetto in grado di generarla, si riferiscono a stati d’animo soggettivi cui corrispondono complesse attività cerebrali e neurovegetative.

Ad esempio, l’ansia da separazione del neonato di molti mammiferi, si accompagna al blocco della produzione di endorfine, mentre nell’adulto sembrano più rilevanti altri processi, come quelli innescati da una proteina che si comporta da antagonista dell’ansiolitico diazepam, il quale ha uno specifico sito di legame sul recettore del GABA, il neuromediatore inibitorio più diffuso ed importante nel sistema nervoso centrale. Questa proteina antagonista, sembra in grado di mediare l’innesco di crisi di ansia o paura. Ma il sistema serotoninergico, ovvero quello dei neuroni che impiegano 5-Idrossi-triptamina come trasmettitore, sembra avere un ruolo non inferiore a quello del sistema GABA-ergico e, da tempo, si conosce anche l’importanza del sistema dopaminergico, bersaglio dei farmaci neurolettici antipsicosici.

La raccolta di simili dati frammentari è la regola nelle attuali reviews, che spesso presentano il difetto di apparire come elenchi non correlati che poco si prestano ad una riflessione interpretativa. I membri di BM&L, nel corso dell’incontro, hanno proposto delle distinzioni concettuali sulla base dell’hardware anatomo-funzionale e biochimico. Fra queste di grande interesse ci appare la netta distinzione fra componenti inibitorie e componenti eccitatorie –quali le reazioni acute che interessano l’asse CRF-ACTH e vari circuiti encefalici.

Un’ulteriore distinzione riguarda l’attivazione dell’asse CRF-ACTH e circuiti correlati in condizioni croniche, quale componente essenziale nella patogenesi di molte sindromi depressive.

 

BM&L-luglio 2003