STATI SIMILI AL PANICO
SONO MEDIATI DALL’IPOTALAMO
La prevalente funzione di controllo neurovegetativo e la tendenza neofrenologica a circoscrivere il rapporto struttura/funzione, ha fatto dimenticare a molti che l’ipotalamo è stato incluso nel “circuito dello stress” sulla base di evidenze sperimentali fin dal tempo delle ricerche pionieristiche di Cannon, Kluver e Bucy, McLean, Papez e Selye. Ci ricorda di questo ruolo funzionale un lavoro pubblicato di recente, nel quale si riporta l’individuazione nei ratti di una popolazione di cellule nervose ipotalamiche in grado di indurre uno stato cerebrale con una bassa soglia per la reazione di panico. Tale condizione è considerata equivalente a stati mentali umani presenti in varie forme di patologia psichiatrica da stress e frequentemente osservati in pazienti soggetti a crisi di angoscia.
E’ stato dimostrato che pazienti affetti da Disturbo di Panico (secondo la definizione DSM-IV-TR, F41.0 e ICD-10, 300.01) sono suscettibili di sviluppare stati mentali simili e prossimi al panico per effetto dell’azione di vari composti chimici, fra cui l’acido lattico. E’ stato poi accertato che una simile condizione di suscettibilità alla reazione di panico indotta dal lattato, può essere prodotta nei ratti mediante iniezione nell’ipotalamo di un inibitore della sintesi del GABA, ossia l’acido γ-aminobutirrico, il principale mediatore inibitorio dell’encefalo. Tale dimostrazione suggerisce che una popolazione neuronica ipotalamica, normalmente inibita dal GABA, abbia un ruolo effettore nello scatenarsi della crisi e, più in generale, che i due sistemi inibitorio ed eccitatorio presenti in questo complesso nucleare svolgano una funzione di regolazione di stati neuropsichici simili alla crisi di panico.
Johnson e Shekhar hanno recentemente dimostrato che la risposta all’acido lattico nei ratti è mediata dall’aumentata eccitabilità di un sottogruppo di neuroni glutammatergici dell’area dorso-mediale dell’ipotalamo, esprimenti recettori NMDA (Panic-prone state induced in rats with GABA dysfunction in the dorsomedial hypothalamus is mediated by NMDA receptors. J. Neurosci. 26, 7093-7104, 2006).