LA NICOTINA DANNEGGIA IL CERVELLO DEL NASCITURO
L’associazione del fumo di sigaretta con il cancro del
polmone o con l’aumentato rischio di patologia cardio-vascolare, è nozione di
pubblico dominio. Nel fumo di sigaretta sono presenti oltre 200 composti in
grado di produrre sull’organismo effetti misurabili ma, fra questi, la ricerca
medica ha particolarmente studiato la nicotina, il CO e le molecole
cancerogene. Di queste ultime, quali il di-benzopirene, la potenzialità
carcinogenetica è nota da oltre trent’anni.
Più vagamente, invece, si è sostenuto che il fumo di
sigaretta della madre potesse nuocere all’embrione e al feto, senza poterne
precisare i meccanismi dell’azione patogena. Attualmente, uno dei processi alla
base del danno che la nicotina può determinare sul cervello del nascituro è stato
individuato.
L’acetilcolina (Ach) è un neuromediatore presente sia nelle
sinapsi del sistema nervoso centrale che in quelle del periferico. E’
interessante ricordare che fin dall’inizio degli studi su questa molecola i
suoi recettori furono distinti in
muscarinici e nicotinici; questi ultimi furono detti così proprio per l’affinità di
legame con la nicotina.
L’acetilcolina nel cervello svolge un’importante funzione di
neuromodulatore, pre-attivando le sinapsi eccitatorie che impiegano il
glutammato come trasmettitore. Durante lo sviluppo del sistema nervoso centrale
circa il 30% delle sinapsi sono silenti e la loro progressiva e selettiva attivazione avviene
secondo un preciso disegno. La maggior parte delle sinapsi silenti adotta il
glutammato ed è attivata proprio dall’Ach.
E’ stato
dimostrato che la
nicotina è in grado di simulare
l’azione dell’Ach, mettendo in funzione le sinapsi dormienti. Per questo, la nicotina che passa dal sangue della madre fumatrice a
quello del feto, raggiunge il cervello attivando sinapsi silenti, come se fosse una quota aggiuntiva di acetilcolina non regolata dal piano genetico di sviluppo.
Naturalmente l’entità ed il profilo del danno sono molto
difficili da misurare.
BM&L-Maggio
2004