IBRIDI NEURONICI ALLA
BASE DELLA NEUROPATIA DIABETICA
Lawrence Chan ha recentemente scoperto cellule positive
all’insulina e alla proinsulina, normalmente presenti solo nel pancreas, in
vari organi di ratti e topi affetti da diabete sperimentale, ed ha dimostrato
per molte di queste cellule l’origine dal midollo osseo. Mentre questi dati
trovavano conferma in altri laboratori, Chan ha condotto con Terashima ed altri
collaboratori una ricerca che ha portato all’identificazione, negli stessi
modelli sperimentali, di ibridi fra queste cellule provenienti dal midollo
osseo e i neuroni del nervo sciatico e dei gangli delle radici dorsali (The fusion of bone-marrow-derived por-insulin-expressing
cells with nerve cells underlies diabetic neuropaty. Proc. Natl. Acad. Sci. USA
doi: 10.1073/pnas.0505717102, 2005).
Questi neuroni fusi con gli elementi midollari, oltre ad
essere positivi alla pro-insulina, esprimono una citochina nota per il ruolo
che svolge nella neuropatia periferica: il fattore
α di necrosi tumorale (TNF-α).
Per cercare di comprendere il ruolo di questi ibridi
neuronici nella fisiopatologia del danno nervoso, i ricercatori ne hanno
studiato alcune caratteristiche funzionali contraddistinguendoli sulla base
dell’espressione della pro-insulina. In tal modo hanno rilevato che solo le
cellule positive alla pro-insulina andavano incontro ad apoptosi e mostravano
anomalie nell’omeostasi del calcio. La dimostrazione che questi ibridi sono
cellule patologiche, espressione della
fisiopatologia diabetica, può essere sintetizzata in due dati rilevati a
seguito del trattamento degli animali da esperimento con insulina: 1) riduzione
del numero di cellule positive alla pro-insulina; 2) prevenzione del segno
elettroneurografico di neuropatia dato dall’allungamento del tempo di
conduzione nei nervi motori.
Il lavoro svolto dal gruppo di ricerca di Chan ha fornito un
contributo di notevole valore alla conoscenza della patologia di questa grave
complicanza del diabete mellito, anche se ora sarà necessario cercare di
comprendere il rapporto fra questi dati ed altri fattori implicati nella genesi
del danno dei nervi periferici, quali lo stress ossidativo e il deficit di
fattore di crescita.
BM&L-Novembre 2005