COME LA NEUROTRASMISSIONE
IN MINIATURA STABILIZZA UNA SINAPSI
E’ noto che il blocco di lungo termine dell’attività di un neurone induce l’aumento compensatorio del rilascio del neurotrasmettitore mediante quei processi noti come eventi sinaptici in miniatura o minis, ma fino ad oggi non era stato possibile stabilire quale fosse la via seguita dai minis per ottenere questo effetto. Perciò, una ricerca condotta da Sutton e collaboratori che ne ha definito i passi fondamentali, è stata accolta con grande interesse dagli studiosi di fisiologia sinaptica (Miniature neurotransmission stabilizes synaptic function via tonic suppression of local dendritic protein synthesis. Cell 125, 785-799, 2006).
Bloccando gli eventi sinaptici in miniatura mediati dai recettori per il glutammato NMDA (da N-metil-D-aspartato), i ricercatori hanno registrato un conseguente rapido aumento di ampiezza delle correnti post-sinaptiche eccitatorie in miniatura nei recettori glutammici AMPA (i primi recettori per questo aminoacido eccitatorio ad essere caratterizzati, devono il proprio nome all’agonista acido α-amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolpropionico o quisqualato, perciò detti anche recettori “Q”).
Questo processo richiede sintesi proteica locale e successivo inserimento di nuovi recettori AMPA nella membrana del neurone ricevente in corrispondenza della giunzione sinaptica.
Si può dunque ricavare, per converso, che la segnalazione degli NMDA durante i minis è in grado di inibire la sintesi proteica nel compartimento dendritico che esprime gli AMPA post-sinaptici.
Nel loro complesso, i dati emergenti dalla ricerca del gruppo di Sutton consentono di ipotizzare che la segnalazione, durante la trasmissione in miniatura legata ai recettori per il glutammato NMDA, è in grado di stabilizzare la funzione sinaptica mediante una tonica e specifica soppressione attiva della sintesi proteica dei dendriti.
L’autrice della nota ringrazia Isabella Floriani per
la correzione della bozza.