MEMORIA NEURONICA: LTP
INIBISCE LTD VIA GSK3β
Un gruppo di ricerca guidato da Collingridge, uno
dei pionieri nell’identificazione delle basi cellulari della memoria e
dell’apprendimento, ha individuato un meccanismo mediante il quale il potenziamento di lungo termine dell’attività
sinaptica (LTP) inibisce temporaneamente
l’induzione della depressione di lungo termine
(LTD) nella stessa sinapsi (Peineau S. et al. LTP inhibits LTD in the
hippocampus via regulation of GSK3β. Neuron 53, 703-717,
2007).
E’ noto che i due più importanti fenomeni di plasticità sinaptica (LTP e LTD) sono processi cellulari che costituiscono la base neuronica della memoria e dell’apprendimento. Sebbene i due tipi di potenziamento sortiscano effetti opposti sull’eccitabilità sinaptica, si possono generare anche nella stessa sinapsi, in risposta a diversi patterns di attivazione dei recettori per il glutammato NMDA. Questa possibilità ha portato a chiedersi se esistano specifici meccanismi per prevenire l’interferenza indesiderata fra i due processi.
Collingridge e i suoi collaboratori hanno rilevato e verificato che, nell’inibizione temporanea esercitata dall’LTP sulla genesi di un successivo LTD, la glicogeno sintetasi chinasi GSK3β svolge un ruolo fondamentale, regolando la risposta sinaptica a valle dell’attivazione dei recettori NMDA.
Sebbene il ruolo fisiologico non fosse stato ancora determinato, la GSK3β in precedenti studi era stata implicata nella genesi di patologie psichiatriche e neurodegenerative, quali i disturbi dell’umore e la malattia di Alzheimer. Collingridge e colleghi hanno rilevato che GSK3β è presente nelle spine dendritiche associata ai recettori AMPA, il traffico dei quali si ritiene importante per i cambiamenti nell’efficienza sinaptica durante LTP ed LTD.
Tali elementi potrebbero costituire una traccia per scoprire il ruolo di GSK3β nella patologia.
Questo studio accresce la nostra comprensione della regolazione della plasticità sinaptica, mostrandoci un modo in cui l’attività sinaptica precedente può influenzare quella successiva. Le conseguenze fisiologiche di questo processo di regolazione sono ancora ignote, ma potrebbero includere la temporanea stabilizzazione di cambiamenti sinaptici durante un periodo in cui l’informazione richiede di essere ulteriormente consolidata nel cervello.
L’autrice
della nota ringrazia Isabella Floriani per la correzione della bozza.