COME E perché IL SISTEMA IMMUNITARIO CI FA DORMIRE

 

 

E’ nozione comune che è necessario dormire secondo i bisogni fisiologici per mantenersi in buona salute e che, in molte condizioni di malessere, una buona dormita riesce a ristabilire un equilibrio funzionale ed emotivo. Sono meno noti, invece, gli stretti rapporti che intercorrono fra il sistema preposto alla difesa dell’organismo e il sonno: anche fra i medici, molti non sanno che la perdita di sonno invalida la funzione immunitaria e che i patterns di attività cerebrale che ci consentono di dormire sono alterati in corso di infezioni. Le molecole di segnalazione immunitaria sono fisiologicamente presenti nell’encefalo degli animali sani, dove interagiscono con i sistemi neurochimici contribuendo alla regolazione del sonno.

Su questo argomento, Luca Imeri e Mark R. Opp,  pubblicano in questo mese di marzo una rassegna utile per introdursi ai problemi affrontati dalle ricerche in corso, per documentarsi sui risultati fin qui ottenuti e per interrogarsi sulle questioni ancora aperte (Imeri L. & Opp M. K. How (and why) the immune system makes us sleep. Nature Reviews Neuroscience 10, 199-210, 2009).

Imeri proviene dal Dipartimento di Fisiologia Umana, Centro Sperimentale per la Ricerca sul Sonno “Giuseppe Moruzzi” dell’Università di Milano, ed è attivo anche presso la University of Michigan Medical School, Ann Arbor, dalla quale proviene Mark Opp. I due autori, oltre a descrivere le interazioni fra citochine e sistema serotoninergico che consentono la regolazione del sonno fisiologico e delle sue alterazioni in corso di patologia infettiva, propongono una loro ipotesi sul valore adattativo del sonno alterato.

Studi condotti su animali hanno dimostrato che le interazioni fra molecole di segnalazione immunitaria, quale l’interleukina 1, e i sistemi neurochimici del cervello, in particolare quello che adotta la 5-idrossitriptamina (5-HT o serotonina) come neurotrasmettitore, sono amplificate durante le infezioni. Questo incremento funzionale, spesso molto evidente, suggerisce che le interazioni fra i due sistemi possano essere alla base dei cambiamenti descritti nel pattern del sonno durante le infezioni. Gli autori si sono chiesti perché il sistema immunitario dovrebbe indurci un sonno diverso in presenza di uno stato patologico indotto da un microrganismo.

La risposta a questa domanda è nella loro tesi ben documentata: le alterazioni nell’architettura fisiologica del sonno sono specificamente realizzate per sostenere la genesi della febbre che, a sua volta, fornisce valore di sopravvivenza a questo adattamento temporaneo ma costantemente presente nelle specie animali.

 

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Roberto Colonna

BM&L-Marzo 2009

www.brainmindlife.org

 

[Tipologia del testo: RECENSIONE]