IL RIFLESSO DI
GRATTAMENTO RICHIEDE UNA FOSFOLIPASI
In alcuni casi il prurito genera un bisogno urgente e irrefrenabile di grattarsi, che può divenire tanto intenso da costituire un sintomo fastidioso non sempre di facile trattamento. Sebbene il fenomeno sia ben noto, e si conosca il vantaggio evolutivo di tale riflesso, ancora poco si sa delle basi molecolari di una risposta così imperiosa. Un recente lavoro di Han e colleghi, pubblicato su Neuron, dimostra che l’incremento di calcio endocellulare causato dall’attivazione del recettore dell’istamina H1 sui neuroni nocicettivi delle fibre dolorifiche C, è mediato dall’enzima fosfolipasi Cβ3 (Han S. K. et al., Phospholipase Cβ3 mediates the scratching response activated by the histamine H1 receptor on C-fiber nocicettive neurons. Neuron 52, 691-703, 2006).
I ricercatori hanno confrontato le risposte di topi mancanti di fosfolipasi Cβ3 con quelle di topi normali di controllo, sottoposti all’azione dell’istamina e di altri composti in grado di provocare prurito. I topi senza la fosfolipasi non presentavano il riflesso di grattamento nelle stesse condizioni in cui le molecole pruriginose lo stimolavano negli animali di controllo.
Se sarà confermato che il ruolo svolto dalla fosfolipasi Cβ3 è indispensabile per la genesi del riflesso innescato dai recettori H1, si potrà avviare la sperimentazione di una nuova classe di farmaci anti-prurito che abbiano questo enzima per target.