SINERGIA GABA-GLICINA
IN NEURONI UDITIVI
Un dogma a lungo dominante in neurofarmacologia ha influenzato l’affermarsi di una visione dicotomica della neurotrasmissione inibitoria, assegnando al GABA (acido γ-aminobutirrico) la sede cerebrale e alla glicina quella spinale. Il progresso delle conoscenze ha fatto giustizia di questo schematismo, presentando una realtà decisamente più complessa. Prototipo di tale complessità, è la fisiologia dei neuroni glicinergici del tronco encefalico (TE) appartenenti al nucleo dell’acustico. In questa struttura i neuroni inibitori che impiegano la glicina come trasmettitore, hanno una particolare importanza in quanto costituenti di un circuito implicato nella localizzazione del suono; in tali cellule, il GABA agisce da debole agonista parziale dei recettori della glicina.
Lu, Rubio e Trussel dell’Oregon Hearing Research Center e Vollum Institute presso la Oregon Health & Science University a Portland, hanno dimostrato che l’azione diretta del GABA sulla subunità legante la glicina dei recettori glicinergici di questi neuroni, induce un’accelerazione del decadimento delle risposte sinaptiche indotto dalla glicina, ossia riduce i tempi di espressione dell’effetto inibitorio (Lu T., Rubio M. E. & Trussell L. O. Glycinergic transmission shaped by the corelease of GABA in a mammalian auditory synapse. Neuron 57, 524-535, 2008).
Poiché GABA e glicina sono co-rilasciati da molti neuroni inibitori del midollo spinale e del TE, questa forma di co-trasmissione potrebbe essere una strategia diffusamente presente nel sistema nervoso centrale per l’accelerazione delle correnti sinaptiche inibitorie.
Per un commento a questo studio si veda: Neuron 57, 475-477, 2008.