REGOLAZIONE DELLE RISPOSTE ENDOCRINA ED AUTONOMA ALLO STRESS

 

 

Ad un incontro di aggiornamento di BM&L-Italia sui processi alla base della regolazione nervosa dei sistemi che agiscono in condizioni di stress, è stato presentato, discusso e comparato ad altre pubblicazioni recenti, un accurato lavoro di rassegna sull’argomento condotto da Yvonne M. Ulrich-Lai e James P. Heiman del Dipartimento di Psichiatria dell’Università di Cincinnati (Yvonne M. Ulrich-Lai & James P. Herman, Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nature Reviews Neuroscience 10, 397-409, 2009).

La concezione attuale dello stress quale stato funzionale[1] che varia nell’intensità e nelle forme della sua manifestazione, ha aperto una finestra sulla regolazione nervosa di tutta la fisiologia dell’adattamento a condizioni che impegnano l’organismo oltre il regime biologico ordinario di base. L’importanza di questi studi ha perciò un rilievo che va oltre quello dei settori specialistici di tradizionale riferimento.

In tutte le specie animali la sopravvivenza e la conservazione dello stato di salute  richiedono risposte fisiologiche adeguate a far fronte a rotture dell’omeostasi e a minacce per l’integrità. Infatti, se lo stress consiste in una perdita dell’equilibrio di base dell’organismo, la risposta a questa condizione è data dall’attivazione di una complessa rete di attività neuroendocrine e neurovegetative volte a ristabilire e mantenere l’equilibrio delle condizioni basali.

Le informazioni generate dagli agenti stressanti attraverso l’esopercezione[2] e l’endopercezione[3], sono convogliate all’encefalo che recluta come effettori i sistemi neuroendocrino e autonomo che, pur determinando il caratteristico stato funzionale di allarme ed eccitazione, attraverso un gioco di funzioni interconnesse provvedono alla minimizzazione del costo energetico per l’animale e ne assicurano l’integrità anche in condizioni estreme.

Il sistema nervoso autonomo, con le due sezioni ortosimpatica e parasimpatica, fornisce la reazione più rapida. Ad esempio, la via simpato-adrenomidollare che causa la fight or flight reaction (reazione di “attacco o fuga”), in pochi secondi aumenta la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna; questa risposta, intrinsecamente regolata dall’attivazione del riflesso parasimpatico cardiomoderatore e ipotensivante, è fisiologicamente di breve durata.

L’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-corticosurrene genera un aumento del tasso di glucocorticoidi circolanti (cortisolo nell’uomo) in un tempo più lungo; infatti il raggiungimento del picco ematico di questi ormoni steroidi avviene in un intervallo stimabile nell’ordine delle decine di minuti. Questa via è più lenta anche in ragione di un meccanismo in due tempi che agisce, attraverso il prolungamento di uno stato secretorio, come una sorta di amplificatore basato su un diverso profilo fisiologico e molecolare.

E’ importante ricordare che l’encefalo risponde ad agenti stressanti non fisici o psicogeni, costituiti da minacce percepite sulla base di programmi innati e precedenti esperienze. Queste risposte richiedono l’elaborazione da parte del proencefalo e possono presentarsi sia per effetto di anticipazione, sia in conseguenza di eventi interpretati come minacce.

La rassegna di Ulrich-Lai e Herman tratta dei circuiti encefalici che regolano le due vie che agiscono rispettivamente sulla midollare del surrene e sulla corticale della stessa ghiandola, ed è ripartita in tre sezioni.

La prima sezione raccoglie i risultati dei lavori sui neurocircuiti, concentrandosi sulla segnalazione ascendente proveniente dal tronco encefalico, sulle influenze discendenti dal proencefalo limbico e i meccanismi ipotalamici che integrano gli inputs limbici e troncoencefalici in relazione al feedback omeostatico.

La seconda sezione propone, sulla base di numerose evidenze sperimentali, che nel cervello sottoposto a stress cronico il circuito di controllo dello stress è riorganizzato mediante il reclutamento di alcune regioni e la ridotta influenza di altre.

La terza sezione discute la sovrapposizione dei circuiti dello stress con quelli che controllano memoria e ricompensa: un’organizzazione anatomica che, favorendo la mutua interazione, consente di conferire significato biologico all’esperienza stressante.

E’ interessante notare che dalla rassegna si evince che i circuiti del proencefalo limbico, dell’ipotalamo e del tronco encefalico, si integrano regolando le proporzioni rispettive delle componenti neuroendocrina e vegetativa in accordo con le caratteristiche degli agenti stressanti e con modalità e intensità dell’esperienza.

Per tutti gli elementi di dettaglio si rimanda alla lettura dell’articolo, qui ci limitiamo a rilevare che in questa rassegna è possibile trovare dati su componenti di questi processi di regolazione meno note ed indagate, come il nucleo del letto della stria terminale. Recenti evidenze indicano che questo nucleo è indispensabile per inibire la risposta cardiovascolare allo stress, ed altri studi hanno accertato che la regolazione della frequenza cardiaca mediante la sua stimolazione o inibizione dipende dal parasimpatico.

 

L’autrice della nota ringrazia il presidente della Società Nazionale di Neuroscienze, Giuseppe Perrella, con il quale ha discusso gli argomenti trattati nella rassegna.

 

Nicole Cardon

BM&L-Giugno 2009

www.brainmindlife.org

 

 

[Tipologia del testo: RECENSIONE]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



[1] Il concetto di stress, secondo l’accezione di W. B. Cannon, si identificava con quello di agente stressante (stressor), ma progressivamente, dal lavoro di Selye in poi, si è affermato l’uso del termine per indicare uno stato fisiologico dell’organismo conseguente alla rottura di alcuni equilibri omeostatici di base. Lo stress è oggi studiato come 1) una rottura attuale o anticipata (prevista/temuta) dell’omeostasi e/o 2) come l’anticipazione di una minaccia per l’integrità dell’organismo (nell’uomo diremmo per l’integrità fisica o psichica).

[2] L’odore o la vista di un predatore, lo scroscio di un fulmine, il fragore di una frana, ecc.

[3] Il volume del sangue, l’osmolarità, ecc.