DOLORE E PLASTICITA’ SINAPTICA

La plasticità sinaptica nei neuroni delle vie dolorifiche per molto tempo è stata studiata con grandi difficoltà, non avendo un modello fisiologico cui riferirsi per formulare le ipotesi da testare.

Poco a poco si sono andati accumulando dati che dimostrano che la plasticità sinaptica delle vie del dolore ha molti elementi in comune con le forme meglio conosciute di questo tipo di regolazione, come quella che caratterizza il potenziamento di lungo termine dei neuroni dell’Ippocampo.

Hartman e il suo gruppo di ricerca (The AMPA receptor subunits GluR-A and GluR-B reciprocally modulate spinal synaptic plasticity and inflammatory pain. Neuron 44, 637-650, 2004) hanno recentemente dimostrato che i recettori glutammatergici AMPA, mediatori della plasticità ippocampale, sono anche importanti modulatori del dolore infiammatorio e della plasticità sinaptica nelle vie dolorifiche del midollo spinale.

Le subunità dei recettori AMPA, GluR-A e GluR-B, non si limitano a controllare la permeabilità al calcio, ma influenzano anche il traffico e la disponibilità sinaptica dei recettori stessi. Hartman e colleghi in questo lavoro dimostrano l’azione antagonista esercitata da queste due subunità sulla plasticità nelle vie del midollo in vitro e sul dolore infiammatorio in vivo.

BM&L-Febbraio 2005