CALCIO
E CALMODULINA AVVIANO OGNI FORMA DI ENDOCITOSI
E’ noto che, avvenuto il rilascio di neurotrasmettitore, l’endocitosi completa il ciclo vescicolare e, con il riciclo delle vescicole, consente il mantenimento delle condizioni necessarie alla trasmissione sinaptica seguente. I tipi di endocitosi che hanno luogo nei diversi tipi di sinapsi sono vari e includono slow endocytosis, bulk endocytosis e rapid endocytosis. Queste diverse modalità di processo sono oggetto di intensi studi[1] e nel tempo si sta accumulando una notevole mole di dati che consente di cominciare decifrare il significato fisiologico dei singoli tipi. Tuttavia, si può affermare che ancora non è noto in che modo si inneschi l’endocitosi e come si determini la tipologia.
Wu X-S e collaboratori del National Institute of
Neurological Disorders and Stroke di Bethesda, hanno riscontrato che il flusso in entrata del Ca2+ dà avvio a
tutte le forme di endocitosi critiche per il mantenimento dell’esocitosi,
mediante l’interazione con il sensore del calcio calmodulina,
e che la velocità dell’endocitosi aumenta all’aumentare del flusso di calcio (Wu X-S., et al.
Ca2+
and calmodulin initiate all forms of endocytosis durino depolarizzation
at a nerve terminal. Nature Neuroscience 12, 1003-1010, 2009).
[Tipologia del testo: RECENSIONE]
[1] Negli ultimi anni, al Seminario
Permanente sulle Sinapsi di “BRAIN, MIND & LIFE” diretto dalla
professoressa Nicole Cardon, sono state presentate e discusse rassegne
esaustive sull’argomento.