EFFETTI DELLA CAFFEINA
SUL FLUSSO EMATICO CEREBRALE
La caffeina, antagonista recettoriale
dell’adenosina, è una metil-xantina che si adopera in preparati farmaceutici antidolorifici e i cui
effetti psicoattivi sono noti e dimostrati da tempo.
E’ nota anche l’azione sul
glomerulo renale e sul circolo che determina effetti diuretici. In proposito è
interessante notare che spesso quest’azione viene sopravvalutata da divulgatori
improvvisati e da “comunicatori scientifici” poco preparati. Infatti, tra i tre
composti purinici ad azione diuretica nota, la caffeina è la meno attiva e, poiché le
altre due molecole sono contenute nel the, si può dire che complessivamente la bevanda
the sia decisamente più diuretica della bevanda caffè. Le metil-xantine agiscono provocando dilatazione dei
vasi renali e mobilizzazione di NaCl ed H2O dai tessuti. Già la teobromina ha un’azione diuretica superiore
a quella della teofillina che è la più attiva del gruppo
sulla diuresi: sul rene la teofillina agisce anche aumentando il numero dei glomeruli renali attivi.
Si deve notare che non è vero -come
affermato da alcuni- che l’effetto diuretico del caffè sia tale da accelerare
notevolmente la propria eliminazione riducendo sensibilmente l’azione della
caffeina sul cervello e sugli altri tessuti di elezione per il suo tropismo.
D’altra parte, se così fosse, non
sarebbe tanto frequente il riscontro di effetti tossici da caffeina e non si
sarebbe giunti all’individuazione, da qualche decennio, di una sindrome di tossicodipendenza da caffè con tolleranza, dipendenza psichica e lieve dipendenza fisica.
Tuttavia, se molto si conosce
degli effetti psicotropi della caffeina, ben poco è stato accertato circa la sua
influenza sul flusso
ematico cerebrale.
Si ricorda che da oltre trent’anni
è noto che il microflusso di sangue nella corteccia e nelle altre parti attive
del cervello, durante compiti cognitivi ed esercizio fisico, aumenta su
richiesta cerebrale proporzionalmente all’aumentato bisogno metabolico dei
neuroni attivi.
Lo studio degli effetti della
caffeina sul flusso
ematico cerebrale potrebbe aiutarci a capire se l’azione sulla neurotrasmissione e
quella vascolare agiscano prevalentemente in sinergia o in antagonismo.
Joseph R. Meno del Dipartimento di
Neurochirurgia del Mount Sinai Hospital di New York e i suoi collaboratori
della Mount Sinai School of Medicine e della Washington University a Seattle (Effect of caffeine on cerebral
blood flow response to somatosensoy stimulation. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 25, 775-784, 2005) hanno
ricevuto un grant dai National Institutes of Health (NIH) di Bethesda
per condurre una ricerca su questo argomento.
In questa ricerca sono stati
valutati gli effetti della caffeina sulle arteriole cerebrali in vitro e successivamente sulla circolazione piale in vivo durante un’attivazione
corticale indotta mediante stimolazione del nervo ischiatico controlaterale
(tutte le vie della sensibilità e della motricità sono crociate).
Lo studio in vitro è stato condotto impiegando arteriole
intracerebrali isolate, sulle quali si facevano agire due diverse dosi di
caffeina (10 o 50 micro-mol/L) dopo aver indotto vasodilatazione mediante
adenosina. Alla dose bassa non si rilevavano effetti, alla dose più alta si
evidenziava riduzione della vasodilatazione indotta da adenosina.
Lo studio in vivo valutava la risposta arteriolare piale durante l’attivazione corticale provocata dalla stimolazione del nervo ischiatico del lato opposto, dopo aver somministrato caffeina per via endovenosa (0, 5, 10, 20, 30 e 40 mg/kg).
La circolazione piale è stata osservata attraverso una finestra craniale chiusa in ratti Sprague-Dawley, anestetizzati con cloraloso. La stimolazione del nervo sciatico, previo isolamento, è stata condotta con elettrodi d’argento per 20 secondi (0.20 V, 0.5 ms a 5 Hz).
La valutazione del diametro arteriolare nella rete della pia meninge è stata effettuata impiegando un “Automated Video Dimension Analyzer”, apparecchio elettronico standard per questi esperimenti.
La somministrazione di caffeina alla dose più bassa studiata non aveva effetto, né sul diametro arteriolare a riposo, né sul flusso cerebrale di risposta alla stimolazione sensitiva del nervo. Ma alle dosi più elevate (10, 20, 30, 40 mg/kg) la caffeina determinava sia la riduzione del diametro dei vasi a riposo, sia la diminuzione del flusso di sangue nell’area della corteccia cerebrale corrispondente all’area dell’arto posteriore, sede di distribuzione del nervo ischiatico.
Questi risultati dimostrano che la caffeina riduce
la risposta cerebrovascolare sia all’adenosina che alla stimolazione sensitiva
e, inoltre, indirettamente supportano la tesi che riconosce all’adenosina un
ruolo nella regolazione del flusso ematico cerebrale dipendente dall’attività
dei neuroni.