BETA-AMILOIDE CHE
STIMOLA LA MEMORIA
L’importanza dei peptidi β-amiloidi tossici (prevalentemente frammenti di 42-43 aa.) nella patogenesi della malattia di Alzheimer, ha indotto da tempo i ricercatori a indagare il ruolo fisiologico del precursore proteico β-amiloide e dei peptidi che sono prodotti dalla sua scissione, secondo vari schemi di intervento enzimatico. Sono numerosi i gruppi di ricerca nel mondo che provano a decifrare la fisiologia β-amiloide e, infatti, scorrendo l’elenco delle nostre “Note e Notizie” si possono trovare le recensioni di vari lavori su questo argomento.
Le modalità attraverso cui si esplica la tossicità dei peptidi sono varie, infatti, oltre ai danni conseguenti all’aggregazione con l’accumulo, è stato ricostruito il ruolo di innesco di reazioni lesive dell’integrità o della funzione dei neuroni; fra queste ultime si annovera la disfunzione sinaptica dovuta ad alti livelli di β-amiloide, che si ritiene responsabile di alcune delle alterazioni cognitive che precedono la fase di massiccia perdita necrotica dei neuroni.
In condizioni fisiologiche nell’encefalo dei mammiferi sono presenti bassi livelli di peptidi β-amiloidi il cui effettivo significato è ancora da definire; Puzzo e collaboratori del Department of Pathology, Taub Institute Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain, presso la Columbia University a New York, hanno indagato concentrazioni picomolari corrispondenti a quelle naturalmente rilevate nel cervello sano di mammifero (Puzzo D., et al. Picomolar amyloid-β positively modulates synaptic plasticity and memory in hippocampus. Journal of Neuroscience 28, 14537-14545, 2008).
E’ emerso che, in preparati di sezioni sottili di ippocampo di topo, le concentrazioni picomolari di Aβ (42) sono in grado di accentuare la plasticità sinaptica. La sperimentazione ha dimostrato che queste basse concentrazioni agiscono promuovendo notevolmente l’apprendimento dipendente dall’ippocampo ed accentuando l’efficienza della memoria nei topi attraverso l’attivazione dei recettori α7 nicotinici dell’acetilcolina.
[Tipologia del testo: RECENSIONE]