La soglia per nuovi apprendimenti è regolata da PirB
ROBERTO COLONNA
NOTE
E NOTIZIE - Anno XII – 18 gennaio 2014.
Testi pubblicati sul sito
www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind
& Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a
fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta
settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in
corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento rientra negli
oggetti di studio dei soci componenti lo staff
dei recensori della Commissione
Scientifica della Società.
[Tipologia del testo:
RECENSIONE]
L’apprendimento e la memoria, funzioni di fondamentale importanza per la vita di un animale, sono possibili grazie ad un insieme di processi che hanno luogo nel sistema nervoso centrale e collettivamente si definiscono “plasticità sinaptica”. Tali processi consistono principalmente in modificazioni morfo-funzionali delle giunzioni sinaptiche e in cambiamenti della connettività tra reti e circuiti neuronici.
Numerosi studi hanno evidenziato che, in condizioni fisiologiche, le “dimensioni” della plasticità, ossia la quantità di funzione che è disponibile per il cambiamento, è precisamente definita nell’encefalo, grazie alla fine regolazione fra l’importanza dei nuovi apprendimenti e la necessità di non alterare gli assetti precedenti essenziali[1] per il mantenimento dell’omeostasi con l’ambiente. Il rimodellamento sinaptico ha varie fasi e, in un certo senso, è sempre potenzialmente attivo nell’animale sveglio; durante il sonno sembra che avvenga una redistribuzione dei pesi fra le sinapsi, con una riorganizzazione economica che consente di ripristinare lo “spazio di memoria”, cioè di mettere nuovamente a disposizione dell’animale, al risveglio, l’intera capacità di apprendere.
La fine
regolazione del rimodellamento sinaptico agisce sia sul rafforzamento che sull’indebolimento
delle sinapsi e, in entrambi i casi, può avvenire sia in una direzione positiva che negativa. Questo processo è oggetto di intense ricerche e,
recentemente, un gruppo di ricercatori guidati da Carla Shatz, ha scoperto che PirB, un recettore immune innato,
espresso dai neuroni, agisce come un potente regolatore negativo di substrati
strutturali per la plasticità nella
corteccia visiva (Djurisic M., et al., PirB regulates a structural
substrate for cortical plasticity. Proceedings of the National Academy of Science USA [Epub ahead of print doi:10.1073/pnas.1321092110], 2013).
La provenienza degli autori dello studio è la seguente: Bio-X, James H. Clark Center, Stanford University, Stanford, CA (USA); Max Planck Institute of Neurobiology, Martinsried (Germania); Molecular Cell and Developmental Biology, University of California, Santa Cruz, CA (USA). Il lavoro è stato presentato da Carla J. Shatz, considerata fra i massimi esperti di sviluppo cerebrale ed attivamente impegnata nello studio della plasticità cerebrale.
Lo studio delle modificazioni cerebrali che consentono l’apprendimento, con la formazione e l’utilizzo di memorie, si basa molto sulle variazioni indotte dall’esperienza in circuiti altamente attivi in questo senso, come quelli che mediano la percezione. La deprivazione monoculare (MD, da monocular deprivation) è nota per l’impegno che determina nei meccanismi di plasticità nella dominanza oculare (OD, da ocular dominance), generando un marcato incremento di densità delle spine dendritiche nei neuroni piramidali del V strato della corteccia cerebrale. La regolazione di questo processo, indagata da Carla Shatz e colleghi, ha rivelato l’importanza di PirB (paired immunoglobulin-like receptor B). La molecola è risultata in grado di regolare negativamente la densità delle spine dendritiche dei neuroni piramidali, così come la soglia per la plasticità OD nell’adulto.
La sperimentazione, condotta nei topi, ha posto a confronto roditori a genotipo naturale (WT, da wilde type) con esemplari del ceppo PirB-/- per verificare gli effetti prodotti dall’assenza dell’immunorecettore nei neuroni della corteccia visiva. I topi PirB-/- presentavano una densità nelle formazioni spinose degli alberi dendritici delle cellule piramidali corticali notevolmente maggiore dei topi WT, così come più elevata risultava la stabilità. Questi reperti erano associati con correnti sinaptiche in miniatura di più alta frequenza, un potenziamento sinaptico di lungo termine (LTP) notevolmente maggiore e un deficit di depressione sinaptica di lungo termine (LTD). L’osservazione ha fatto rilevare che la MD generava nei topi WT l’atteso aumento nella densità delle spine, mentre nei roditori PirB-/- questo incremento era contenuto.
Negli esemplari di età media con neuroni corticali privi del recettore, cioè nei PirB-/- adulti, la plasticità OD conseguente alla deprivazione percettiva monolaterale era più grande e più rapida di quella dei roditori WT, coerentemente con il mantenimento di un tasso elevato di densità delle spine dendritiche.
L’insieme dei dati emersi dallo studio, per il cui dettaglio si rinvia all’articolo originale, suggerisce che PirB in condizioni fisiologiche regola la densità delle spine dendritiche e, conseguentemente, la densità delle sinapsi eccitatorie che si formano sui dendriti delle cellule piramidali della corteccia, in tal modo regolando la soglia per i nuovi processi di apprendimento che si verificano nel corso della vita.
L’autore della nota invita alla
lettura degli scritti di argomento connesso che compaiono sul sito (utilizzare
il motore interno nella pagina “CERCA”).
[1] Secondo la descrizione di Giuseppe Perrella, si va dall’organizzazione strutturale in centri e vie del sistema nervoso centrale, in cui l’identità fra forma e memoria è completa, alle connessioni che si sono formate per effetto dell’esperienza più recente vissuta dall’animale o dalla persona.