Plasticità corticospinale dimostrata in vivo nella scimmia

 

 

DIANE RICHMOND

 

 

 

NOTE E NOTIZIE - Anno XI – 16 novembre 2013.

Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento rientra negli oggetti di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.

 

 

[Tipologia del testo: RECENSIONE]

 

Varie aree corticali, insieme con le strutture sottocorticali responsabili della genesi e della regolazione del movimento, sono implicate nell’acquisizione di nuove abilità motorie e nel richiamo di abilità consolidate e costantemente praticate.

Ricordiamo, in proposito, gli studi del gruppo di Steven Wise che registrò l’attività di neuroni della corteccia premotoria dorsale di una scimmia, mentre questa imparava una regola per associare stimoli visivi non familiari con differenti direzioni di movimento: dopo qualche decina di prove, l’animale aveva imparato la regola. Anche se la scimmia faceva un movimento con il braccio in risposta a ciascuno stimolo, molti neuroni premotori dorsali erano solo debolmente attivati durante la fase iniziale dell’apprendimento basata su tentativi di natura esplorativa. L’attività di queste cellule nervose corticali andava incontro ad un incremento progressivo e parallelo con l’apprendimento; in particolare, con l’acquisizione di quale stimolo fungesse da segnale per un particolare movimento. Altri neuroni dimostravano un declino reciproco dell’attività quando la regola veniva appresa. Questi cambiamenti nell’attività elettrica riflettevano non solo le scelte di movimento ma anche la conoscenza della regola che legava gli stimoli alle azioni.

L’apprendimento motorio e il recupero funzionale seguente il danno cerebrale implicano cambiamenti nella forza delle connessioni sinaptiche fra neuroni. I meccanismi cellulari sottostanti sono stati indagati a lungo da numerosi ricercatori, ma le evidenze in vivo sono finora limitate ed indirette. Eberhard E. Fetz con Yukio Nishimura ed altri due colleghi del centro più prestigioso al mondo per lo studio dei primati, hanno fornito una diretta evidenza della plasticità sinaptica cortico-spinale in vivo, al livello di singoli neuroni, indotta dai normali patterns di scarica nel corso di una libera attività di movimento (Nishimura Y., et al., Spike-Timing-Dependent Plasticity in Primate Corticospinal Connections Induced during Free Behavior. Neuron [Epub ahead of print doi:10.1016/j.neuron.2013.08.028], 2013)[1].

La provenienza degli autori è la seguente: Department of Physiology & Biophysics and Washington National Primate Research Center, University of Washington, Seattle (USA); Precursory Research for Embryonic Science and Technology (PRESTO), Japan Science and Technology Agency, Chiyoda, Tokyo (Giappone).

Sono stati compiuti molti progressi nella comprensione di come l’esperienza comportamentale e l’attività delle reti di neuroni del sistema nervoso centrale possono modificare la struttura e la funzione dei circuiti neurali durante lo sviluppo e nel cervello adulto. Studi di meccanismi fisiologici e molecolari sottostanti la plasticità attività-dipendente in modelli animali hanno suggerito potenziali approcci terapeutici per una vasta gamma di disturbi neurologici dell’uomo. Stimolazioni fisiologiche ed elettriche, così come agenti molecolari in grado di modificare la plasticità, possono facilitare il recupero funzionale rinforzando selettivamente i circuiti neurali esistenti o promuovendo la formazione di nuovi circuiti. Si comprende, perciò, l’interesse per una sempre più analitica e completa conoscenza dei fenomeni legati alla plasticità in vivo e che intervengono, ad esempio, dopo un danno cerebrale.

Nishimura e colleghi hanno rilevato che la forza delle connessioni neurali fra la corteccia motoria ed il midollo spinale, nelle scimmie, può essere modificata con una interfaccia neurale ricorrente autonoma che rilascia nel midollo spinale stimoli elettrici innescati da potenziali d’azione delle cellule corticospinali durante attività fisiologiche spontaneamente compiute dagli animali.

I rilevi effettuati in vivo hanno fatto registrare una modificazione dell’attività sinaptica secondo un profilo funzionale caratteristico, che era stato definito da numerosi studi precedenti, esclusivamente sulla base di sperimentazione in vitro. Infatti, la stimolazione dipendente dall’attività modificava la forza delle connessioni terminali di singoli motoneuroni corticali, secondo una regola di plasticità spike-timing-dipendente bidirezionale, accertata su cellule in vitro. È importante il rilievo che, in alcuni neuroni, i cambiamenti acquisiti nell’attività sinaptica permanevano per giorni dopo la fine del condizionamento, ma la maggior parte degli effetti andava incontro a remissione, facendo registrare reperti bioelettrici corrispondenti ai livelli e al profilo di attività neuronica precedente il condizionamento.

In conclusione, i dati emersi da questo studio, per il cui dettaglio si rinvia alla lettura integrale del lavoro originale, forniscono una diretta evidenza di plasticità sinaptica cortico-spinale in vivo, al livello della singola cellula nervosa, indotta da normali patterns di accensione durante l’agire spontaneo dell’animale.

 

L’autrice della nota ringrazia la dottoressa Isabella Floriani per la correzione della bozza e invita alla lettura delle recensioni di lavori di argomento connesso che appaiono sul sito (utilizzare il motore interno nella pagina “CERCA”).

 

Diane Richmond

BM&L-16 novembre 2013

www.brainmindlife.org

 

 

 



[1] Lavori di argomento connesso: Karunesh Ganguly & Mu-ming Poo (2013, oct.) Neuron 80 (3): 729-741; Karen L. Bunday & Monica A. Perez (2012, dec.) Current Biology 22 (24): 2355-2361; Andrew Jackson, et al. (2003, apr) Neuron 38 (1): 115-125.