Malattia di Alzheimer e Apnea Ostruttiva nel Sonno
LORENZO L. BORGIA
NOTE
E NOTIZIE - Anno XI – 26 ottobre 2013.
Testi pubblicati sul sito
www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind
& Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a
fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta
settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in
corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento rientra negli
oggetti di studio dei soci componenti lo staff
dei recensori della Commissione
Scientifica della Società.
[Tipologia del testo:
RECENSIONE]
È noto il rilevo epidemiologico di una prevalenza elevata di disturbi del respiro nel sonno e, in particolare, di apnea ostruttiva nel sonno (OSAS, da obstructive sleep apnea syndrome) nei pazienti affetti da demenza, la cui gravità sembra essere positivamente correlata con quella della OSAS. A ciò si aggiunga il rilievo, in uno studio longitudinale, del maggior rischio in donne anziane con sindrome da apnea ostruttiva nel sonno di grado lieve-moderato, di sviluppare MCI (mild cognitive impairment) o malattia di Alzheimer[1]. Questi ed altri dati epidemiologici hanno suggerito un collegamento fisiopatologico o addirittura patogenetico che merita di essere indagato, anche in considerazione del fatto che i meccanismi mediante i quali i disturbi del sonno determinano danno cognitivo non sono ancora noti. Numerose evidenze suggeriscono che la OSAS possa contribuire alla patogenesi del deterioramento cognitivo attraverso l’induzione ripetuta e protratta di ipoperfusione cerebrale. L’ipotesi di un meccanismo cerebrovascolare è suffragata anche dal rilievo di alterazioni anatomiche e funzionali nelle arterie cerebrali dei pazienti affetti dal disturbo apnoico[2].
La sindrome da apnea ostruttiva nel sonno, indipendentemente descritta nel 1965 da ricercatori francesi e tedeschi, è il tipo più comune di apnea che si verifica mentre si dorme[3] per occlusione delle vie aeree superiori al livello dell’orofaringe. Circa un Americano su 5 ha rivelato alla polisonnografia apnee ostruttive nel sonno. La sindrome è caratterizzata da pause ripetute del respiro nel sonno, a dispetto di uno sforzo per respirare, che causano una riduzione di saturazione in O2 del sangue. La mancanza di aerazione che deriva da intermittenze di 20-40 secondi, conduce ad un’asfissia progressiva, fino ad un breve risveglio dal sonno, durante il quale l’apertura delle vie aeree viene ripristinata e l’afflusso d’aria riprende. Il paziente si riaddormenta e la sequenza di eventi si ripete fino, in alcuni casi, ad alcune centinaia per notte. Poiché la condizione si accompagna al russare, vegliando il paziente si può facilmente dedurre l’intermittenza inalatoria dalla sospensione dei rumorosi atti ventilatori; d’altra parte, il frequente blocco della respirazione durante il sonno viene spesso notato da un partner (respiro di Falstaff).
La fase del sonno profondo, che ha un ruolo importante per la funzionalità cerebrale complessiva e per il tono psichico, è anche il periodo dei cicli del sonno che si accompagna al minor tono dei muscoli respiratori. Le continue interruzioni di quel tipo di sonno, privano il cervello di ristoro e recupero fisiologico.
Considerata una innegabile componente genetica, resa evidente dalla familiarità frequentemente riscontrata nelle anamnesi del disturbo, un elenco di condizioni patologiche, fra cui spiccano le tonsilliti[4], è stato riconosciuto fra le cause degli episodi apnoici, per i quali il sonno svolge un fondamentale ruolo permissivo, a motivo soprattutto del rilassamento muscolare. Un tono muscolare congenitamente ridotto o diminuito per cause quali l’infarcimento adiposo delle strutture muscolari, l’azione dell’alcool o di altre droghe, viene spesso riscontrato nei pazienti con questo disturbo.
In termini di osservazione clinica si riconoscono tre fattori causali:
1) età avanzata (naturale o prematura);
2) danno cerebrale temporaneo o permanente;
3) ridotto tono muscolare.
Il russare intermittente, accompagnato da cefalea al risveglio, bocca asciutta, ipertensione arteriosa, sonnolenza diurna, riduzione della libido, ridotta capacità di memoria e concentrazione, consente facilmente di porre la diagnosi[5].
Il professor Mauro
Silvestrini e i suoi colleghi della Clinica Neurologica dell’Università
Politecnica delle Marche, esperti fra l’altro di patologia cerebrovascolare
associata al danno neurodegenerativo alzheimeriano, hanno deciso di indagare la
possibilità di un nesso fisiopatologico fra la malattia di Alzheimer e la OSAS,
valutando la presenza in pazienti affetti da entrambe le condizioni cliniche di
alterazioni dei markers di patologia
cerebrovascolare (Buratti L., et al., Vascular Impairment in Alzheimer’s Disease: The Role of
Obstructive Sleep Apnea. Journal of Alzheimer’s Disease [Epub ahead of print: Aug
27], 2013).
La provenienza degli autori è la seguente: Clinica Neurologica, Università Politecnica delle Marche, Ancona (Italia).
Lo studio è stato condotto su 93 pazienti affetti da OSAS e 69 persone non affette dalla sindrome. Si è valutato, mediante ultrasonografia, lo spessore intima-media (IMT, da intima-media thickness) e l’indice di placca carotidea delle carotidi comuni. È stata calcolata nelle arterie cerebrali medie la reattività all’ipercapnia con l’Indice Breath-Holding (BHI). Valori patologici di IMT e BHI erano significativamente associati alla presenza di OSAS. Inoltre, l’estensione della compromissione cerebrovascolare era correlata con la gravità della sindrome.
Il rilievo di alterazioni anatomiche e funzionali dei vasi cerebrali in pazienti affetti da malattia di Alzheimer ed OSAS, suggerisce la potenziale efficacia del trattamento dei disturbi correlati al sonno in questo sotto-gruppo di pazienti.
L’autore della nota invita alla
lettura delle numerose recensioni di lavori di argomento connesso (malattia di
Alzheimer) che appaiono sul sito (utilizzare il motore interno nella pagina
“CERCA”).
[1] Cfr. i riferimenti bibliografici 1-4 del lavoro qui recensito.
[2] Cfr. i riferimenti bibliografici 8-12 del lavoro qui recensito.
[3] L’apnea durante il sonno, definita come cessazione intermittente dell’afflusso di aria dal naso e dalla bocca mentre una persona sta dormendo, è stata classificata in tre generi: centrale, ostruttiva e mista. Nella centrale si ha la temporanea scomparsa dell’impulso a tutti i muscoli respiratori; nella ostruttiva l’afflusso dell’aria cessa per un ostacolo nelle vie aeree in presenza di un impulso respiratorio normale; le miste sono apnee centrali seguite da una componente ostruttiva.
[4] Il virus di Epstein-Barr è in grado di accrescere enormemente le dimensioni del tessuto linfoide durante un’infezione acuta, e l’apnea ostruttiva nel sonno è stata descritta in casi acuti di mononucleosi infettiva grave.
[5] Non va confusa con la sindrome da obesità con ipoventilazione che, associata a sonnolenza diurna, configura il quadro della “sindrome di Pickwick”, come fu definita la sindrome dal celebre medico William Osler, ispirandosi alla descrizione che Charles Dickens fece di un ragazzo grasso di nome Joe nel suo romanzo “Il Circolo Pickwick”