Progressi nella terapia della malattia di Parkinson
ROBERTO COLONNA
NOTE
E NOTIZIE - Anno XI – 19 ottobre 2013.
Testi pubblicati sul sito
www.brainmindlife.org della Societŕ Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind
& Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a
fatti ed eventi rilevanti per la Societŕ, la sezione “note e notizie” presenta
settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in
corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento rientra negli
oggetti di studio dei soci componenti lo staff
dei recensori della Commissione
Scientifica della Societŕ.
[Tipologia del testo:
RECENSIONE]
Lars Brichta, insieme con il Premio Nobel Paul Greengard e Marc Flajolet della Rockefeller University, ha affrontato su Trends in Neurosciences la questione dei recenti sviluppi nella terapia della malattia di Parkinson.
Č noto che non tutte le manifestazioni cliniche e i processi patologici meno evidenti clinicamente possono essere attribuiti a disfunzione del sistema dopaminergico nigro-striatale nella degenerazione parkinsoniana, pertanto i neurotrasmettitori diversi dalla dopamina implicati nelle alterazioni dei sistemi neuronici encefalici sono considerati promettenti bersagli per nuove terapie.
Molti studi recenti hanno rilevato e dimostrato con evidenza che la patologia molecolare del Parkinson č associata con peculiari, se non specifiche, alterazioni dei livelli dei recettori delle cellule nervose centrali. Per un migliore inquadramento neurobiologico della patologia č auspicabile un completamento delle mappe di espressione dei recettori dei neurotrasmettitori nel cervello.
L’articolo merita senz’altro di essere letto (Hartwigsen G., et al., Advances in the pharmacological treatment of Parkinson’s disease: targeting neurotransmitter systems. Trends in Neurosciences 39 (9), 543-554, 2013).
La provenienza degli autori č la seguente: Laboratory of Molecular and Cellular Neuroscience, The Rockefeller University, New York, NY (USA).
Ormai da molte decadi il precursore della dopamina in grado di attraversare la barriera ematoencefalica, ossia la levodopa, costituisce il farmaco principale nel trattamento “sostitutivo” della malattia di Parkinson. Ma, come osservano gli autori dell’articolo, non tutti gli elementi motori e non motori sono riconducibili alla disfunzione del sistema dopaminergico caratterizzato da deficit dell’amina biogena legato alla progressiva perdita dei neuroni che la sintetizzano e la rilasciano. E, come č noto, la patogenesi dei sintomi non causati direttamente dal difetto del sistema nigro-striatale non puň essere ricondotta, come si riteneva un tempo, solo allo squilibrio negli altri sistemi (ad es. nel sistema colinergico) conseguente alla perdita dell’azione dopaminergica, ma riconosce basi indipendenti. Recenti progressi nella sperimentazione clinica e preclinica forniscono elementi per opzioni terapeutiche innovative che possono migliorare la gestione della patologia, soprattutto nei casi poco rispondenti allo schema tradizionale (levodopa + inibitori della decarbossilasi agenti alla periferia).
In estrema sintesi, gli autori affermano che nuove strategie farmacologiche dovranno essere ottimizzate in due modi:
1) mirando ai disturbi dei sistemi serotoninergico, noradrenergico, glutammatergico, GABA-ergico e colinergico, oltre a quelli del sistema dopaminergico;
2) caratterizzando alterazioni nei livelli delle proteine trasportatrici e dei recettori dei neurotrasmettitori, associati con le varie manifestazioni della malattia.
Concludendo, si rinvia, per una discussione dettagliata e per le esemplificazioni delle nuove possibilitŕ, alla lettura integrale del testo dell’articolo originale.
L’autore della nota invita alla
lettura delle numerose recensioni di studi di argomento connesso disponibili
sul sito (utilizzare il motore interno nella pagina “CERCA”).