Nuova possibilità per la rigenerazione del midollo spinale
ROBERTO COLONNA
NOTE
E NOTIZIE - Anno X – 26 maggio 2012.
Testi pubblicati sul sito
www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind
& Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a
fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta
settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in
corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento rientra negli
oggetti di studio dei soci componenti lo staff
dei recensori della Commissione
Scientifica della Società.
[Tipologia del testo: JOURNAL CLUB REPORT]
Durante il journal club del gruppo strutturale di BM&L-Italia sulla neurogenesi, tenutosi in Firenze lo scorso venerdì 25 maggio, sono stati discussi vari temi e problemi di attualità nella ricerca che indaga le basi molecolari della rigenerazione neurale, un processo che notoriamente interviene nella riparazione di lesioni nervose periferiche, ma che di fatto non ha luogo nelle strutture del sistema nervoso centrale[1]. In particolare, una sfida che da lungo tempo impegna la ricerca, è costituita dall’individuazione dei meccanismi molecolari che precludono la rigenerazione dei neuroni danneggiati, allo scopo di neutralizzarli per consentire, ad esempio, la riparazione e la conseguente guarigione delle sindromi da lesione traumatica del midollo spinale.
In una interessante discussione sono stati considerati i possibili sviluppi dei risultati ottenuti da Rachid El Bejjani e Marc Hammarlund nei loro studi sul recettore Notch come molecola-chiave nella regolazione della riparazione neurale.
Come è noto, Notch è un recettore che influenza molte vie biochimiche all’interno della cellula e che, fino a tempi recenti, è stato ritenuto attivo pressoché esclusivamente nel periodo fetale e, dopo la nascita, in un periodo dell’età evolutiva. Attualmente si studia il suo ruolo in patologie neurodegenerative come la malattia di Alzheimer e nella patogenesi del danno da ictus.
Già in uno studio pubblicato su Neuron il 26 gennaio 2012, El Bejjani e Hammarlund hanno dimostrato, nell’organismo modello C. elegans, che la segnalazione legata a Notch precludeva la possibilità di autoriparazione del neurone danneggiato. Infatti, bloccando farmacologicamente il recettore, si assisteva ad una ricrescita della cellula nervosa. Un aspetto di particolare rilievo è costituito dal fatto che la molecola impiegata per il blocco di Notch è un farmaco che, dopo aver dato risultati lusinghieri nell’impiego su modelli murini di neurodegenerazione cerebrale, è entrato nella fase di sperimentazione clinica per il suo potenziale uso nella terapia della malattia di Alzheimer e di altre gravi patologie umane, sebbene non sia chiaro se nel suo meccanismo di azione vi sia una facilitazione della rigenerazione dei neuroni danneggiati nell’encefalo e nel midollo spinale dei mammiferi. Un aspetto problematico è dato dal fatto che, se è vero che la via di segnalazione legata a Notch di C. elegans è conservata nel cervello e nel sistema nervoso centrale dei mammiferi, non sappiamo se il meccanismo di rigenerazione dei neuroni tipico di questo verme sia, allo stesso modo, presente nei nostri neuroni. Si attende dalla ricerca una risposta che, qualora fosse positiva, consentirebbe di rimuovere un importante ostacolo ad un processo riparativo potenzialmente possibile.
L’autore della nota invita alla
lettura delle recensioni di lavori di argomento connesso che compaiono nelle
“Note e Notizie” (utilizzare il motore interno nella pagina “CERCA” del sito).
[1] Per un quadro introduttivo ed ancora attuale sull’argomento si veda, nella sezione “Current” di BM&L-International, il commento (BM&L Opinion) a “Molecular ‘Stop Signs’ May Hold Secret Of Nerve Regeneration”.